罗伯特·威灵顿
有证据表明，在美国，多种自身免疫性疾病越来越普遍。因此，自身免疫性疾病的临床管理对公共卫生的费用正在增加。遗传和环境变量在自身免疫性疾病的发生和发展中都起着作用。自身抗体可能是由于关键蛋白质的缺陷引起的，这些蛋白质通常参与维持内部环境的制衡。自身免疫与结构异常或五聚蛋白（血清淀粉酶 P 蛋白、急性期蛋白、补体和 C 反应蛋白）正常水平的下降有关。后续免疫反应的质量和数量取决于促进细胞内各种信号的物理募集的配体/受体相互作用的类型。CD 95，也称为 Fas/Apo-1，及其配体 CD 95 L 调节淋巴细胞群，影响免疫反应的不同方面。凋亡途径中的突变可能由异常蛋白质
CD 95和/或其受体 CD 95 L合成。细胞凋亡可以完全预防、部分触发或部分刺激。细胞凋亡调节可能导致自身抗原的积累。通过淋巴增生，免疫系统可能会对自身分子作出反应。增生性疾病和自身免疫综合征的易感性增加可能是由这一过程引起的。本研究讨论了细胞和分子水平的自身免疫发病机制。强调了由于抗原决定簇的 TB 细胞簇的结构和数量变化而导致的 T 细胞和 B 细胞受体/配体相互作用、功能和故障的重要性。回顾了在获得自发性自身免疫性疾病的遗传敏感患者中与自身免疫性疾病的发生和随后传播有关的病因。